Anemia megaloblastică: cauze, simptome și tratament

Un tip de anemie este megaloblastica sau anemia de deficit de acid folic B12. Această boală, care se dezvoltă ca urmare a întreruperii procesului de maturare a eritrocitelor din cauza întreruperii sintezei ARN și ADN în celulă, este însoțită de prezența în măduva osoasă a unui număr mare de precursori eritrocite modificați - megaloblaste.

Frecvența anemiei megaloblastice este de 9-10% din toate cazurile de anemie. Aceasta afectează persoanele de toate vârstele, dar este mai frecventă la vârstnici decât la tineri (4% și, respectiv, 0,1%). Anemia megaloblastică este o afecțiune care poate și trebuie tratată. Cauzele, simptomele și tratamentul acestei boli vor fi discutate în acest articol.


Semne clinice de anemie megaloblastică

La acești pacienți, se agravează apetitul și se poate produce aversiune față de alimentele din carne.

Majoritatea covârșitoare a anemiilor megaloblastice sunt deficitare cu B12. Manifestările clinice pot fi combinate în 4 grupe - semne de afectare a tractului digestiv, simptome de mieloză funiculară, sindrom hipoxic circulator, tulburări psiho-neurologice. Luați în considerare mai multe.

1. Semne de deteriorare a tractului digestiv (apar datorită atrofiei mucoasei gastrice, leziunilor mucoasei intestinului superior,producerea insuficientă de enzime și tulburări ale proceselor de digestie și absorbție a alimentelor cauzate de aceste modificări):

  • apetit scăzut;
  • o aversiune totală față de alimentele din carne;
  • furnicăturile și durerile de la vârful limbii, o încălcare a gustului, o limbă "lăcuită" - aceste simptome au fost combinate cu termenul de glossitis atrofic al lui Hyunter;
  • greață, vărsături;
  • tulburări ale scaunului.

2. Simptome de mieloză funiculară:

  • dureri de cap;
  • furnicături, furnicături, senzație de arsură în piele - parestezii;
  • senzație de frig;
  • mișcare instabilă și instabilă;
  • senzație de amorțeală în membre;
  • letargie la membrele inferioare;
  • limitarea activității motorii - pareză și, în cazuri grave, paralizie.

3. Sindromul hipoxic circulator:

  • slăbiciune generală severă;
  • oboseală;
  • dificultăți de respirație cu puțină efort sau chiar în repaus;
  • palpitații;
  • intensitate diferită de durere în inimă;
  • paloare, uneori stralucirea pielii.

4. Tulburări psiho-neurologice:

  • iritabilitate;
  • halucinații;
  • convulsii;
  • complexitatea efectuării funcțiilor matematice simple.

Boala are, de obicei, 2 etape - subclinice și clinice.În prima etapă, nu există semne evidente de hipovitaminoză, iar pacienții se plâng de o stare de rău ușoară și de simptome dyspeptice minore. În ciuda lipsei de semne clinice externe de o scădere a conținutului de vitamine din sânge este deja acolo. Când vitaminele sunt epuizate în organism sau mai devreme, dar după expunerea la un factor puternic provocator (de exemplu, pe fondul stresului psiho-emoțional sau după o intervenție chirurgicală gravă), boala intră în a doua etapă - clinică.

În contextul anemiei megaloblastice, bolile somatice cronice - angină pectorală și aritmii - devin agravate și progresează activ. Apare edemul.

Merită remarcată particularitatea cursului anemiei megaloblastice la vârstnici. Această categorie de pacienți, chiar și cu valori destul de scăzute ale hemoglobinei, face puține plângeri, în timp ce în cazul anemiei cu deficit de fier, o scădere a acestui indicator la numai 110 g / l este însoțită de o deteriorare semnificativă a stării pacientului și multe plângeri.

Tratamentul anemiei megaloblastice

Dacă se determină cauza exactă - factorul etiologic al anemiei, direcția principală a tratamentului este eliminarea acesteia.Aceasta poate fi degelmentizarea (dacă se găsesc viermi), îndepărtarea polipilor sau a altor tumori gastrice prin intervenție chirurgicală, terapia adecvată pentru boala intestinului, lupta împotriva alcoolismului și așa mai departe.

În paralel cu tratamentul etiologic al pacientului ar trebui să se acorde o mare atenție nutriției. Dieta unui pacient cu anemie megaloblastică trebuie să includă o cantitate suficientă de carne și produse lactate, ficat, legume cu frunze și fructe.

Esența terapiei patogenetice este administrarea parenterală a vitaminei B12 - cianocobalamina. Doza necesară pentru tratament depinde de sângele inițial și variază de la 200-1000 mcg pe zi.

O astfel de terapie continuă până la declanșarea remisiunii hematologice, adică până la determinarea dinamicii în ceea ce privește normalizarea numărului de hemoleucograme. Începând cu această perioadă, se recomandă ca doza de cianocobalamină injectabilă să fie redusă sau administrată în doza precedentă, dar nu în fiecare zi, dar o dată la 48 de ore și mai târziu - de 2 ori pe săptămână până la normalizarea nivelului de hemoglobină.

De obicei, primul semn de remisiune hematologică apare la 6-10 zile după începerea tratamentului și este o creștere accentuată - până la 2-3% - a nivelului reticulocitelor. Acest fenomen se numește "criză reticulară".În viitor, valorile hemoglobinei, eritrocitelor și leucocitelor și trombocitelor revin treptat la normal, indicele de culoare scade.

Atunci când indicatorii numărului total de sânge sunt normalizați, doza de cianocobalamină este redusă la suport - este administrată la 100-200 mcg la fiecare 1-2 săptămâni. Dacă pacientul este diagnosticat cu anemie a lui Addison-Birmer, vitamina B12 este recomandată pentru viață.

În unele cazuri ale bolii - de exemplu, cu mieloză funiculară deja dezvoltată - sunt prescrise doze mai mari de vitamina B12 - 800-1000 mg zilnic. Reduceți doza de medicament numai atunci când nu numai că ați revenit la indicatorii normali ai sângelui periferic, ci și ați dispărut complet simptomele neurologice ale acestei afecțiuni.

În situații clinice deosebit de dificile - când pacientul se află într-o stare pre-comatuată sau deja a căzut într-o comă - este prescris transfuzii de sânge. De regulă, celulele roșii sanguine spălate sunt injectate. Cu mecanismul autoimunitar dovedit al bolii (acesta este cazul unui număr de pacienți), pacientului i se arată introducerea de glucocorticoizi în doze terapeutice minime pentru un curs scurt.

În cazul unui deficit de acid folic, se administrează preparatele care îl conțin.Doza zilnică a medicamentului este de obicei egală cu 1-5 mg. Calea de administrare este orală.

Pentru prevenirea reapariției bolii în viitor, pacientul trebuie să primească cursuri profilactice de vitamina B9, cu o doză care reprezintă o treime din tratament.

Prevenirea anemiei megaloblastice

Printre activitățile care reduc riscul de a dezvolta acest tip de anemie este necesar să se ia în considerare o alimentație rațională - consumul unei cantități suficiente de alimente care conțin vitaminele B9 și B12, combaterea obiceiurilor proaste - în special alcoolismul, prevenirea infecțiilor helminte, tratamentul în timp util al bolilor din tractul digestiv, B12 la pacienți după o intervenție chirurgicală pentru a elimina stomacul sau intestinul subțire.


Prognoza pentru anemia megaloblastică

Cu condiția ca tratamentul adecvat să înceapă în timp util, prognosticul pentru ambele tipuri de anemie megaloblastică (și B12 și deficitul folic) este favorabil.

Ce doctor să contactezi

Dacă sunteți îngrijorat de simptomele descrise mai sus sau ați donat deja sânge și știți că aveți o anemie, contactați medicul de familie. După diagnosticarea suplimentară, un pacient cu anemie megaloblastică este referit la un hematolog care prescrie tratamentul.În plus, este adesea necesară consultarea cu un neurolog (cu mieloză funiculară) și un gastroenterolog (cu indigestie). Ca o cauză obișnuită a anemiei, boala hepatică și invazia helminților devin examenul recomandat al unui specialist în hepatolog și boli infecțioase. Nutriția are o mare importanță în tratament, sfatul unui nutriționist va fi de ajutor.

 

Vizionați videoclipul: Lora Gîțu, despre anemia feriprivă la copii

Lasă Un Comentariu